1/Qu'est ce qui justifie la rechercher de polykystose rénale en cas de suspiscion d'hémorragie méningée?

2/Comment expliquer la position en chien de fusil caractéristique du syndrome méningé?

3/Comment une hémorragie méningée peut s'accompagner:
- d'un encombrement trachéo bronchique?
- d'une hyperglicémie?

4/Pq le LCR hémorragiques est incoagulable?

Merci!




[Edité le 20/10/06 par ADN]

pour la 1) c'est paske les gens qui ont une polykystose ont un + gde risque d'avoir pleins d'anévrysmes par rapport à la population normale

pour la 3) je dirais que c'est quand ça touche le tronc cérébral et que la régulation centrale est touchée (fonction respi, temperature et compagnie) ?

le reste, aucune idée ==>

Par quel mécanisme?

Moi aussi je suis en train de découvrir la neuro (Ô bonheur!! ) et je voulais absolument trouver les réponses... plutôt que de me dire "c'est comme ça"... eh bien j'ai bien fait car c'est super intéressant!!

2/ Position en chien de fusil spontanée à cause de la contracture (hypertonie) de la nuque

4/ je te renvoie là
http://www.unilim.fr/campus-neurochirurgie/article.php3?id_articl...

ça parle de la fibrinolyse et la destruction des plaquettes, choses que j'ignorais: tout s'explique!!

Et sinon juste un truc: Google ne m'aurait pas dégoté ce super site si j'avais tapé "LCR hémorragique" au lieu de "LCS hémorragique"... eh oui, fait dire LCS, paraît-il!!

[Edité le 20/10/06 par julyjumper]

Là encore j'ai failli te répondre "c'est comme ça, c'est quelque chose qu'on a remarqué" mais...

je te renvoie là
http://www.nephrohus.org/uz/article.php3?id_article=183

En résumé, ils disent que la polykystose rénale dans sa forme autosomique dominante (PKAD), qui est l'immence majorité des PKR, est due moléculairement à 2 gènes PKD1 et PKD2, mais il y a hétérogénéité génétique, d'où l'hétérogénéité phénotypique.
Et donc les anévrysmes des artères cérébrales sont associés à ces 2 gènes. Ils ont une prévalence de 8%, contre 1,5% dans la population générale... et l'âge moyen de rupture est de 41 ans
Et sinon il y a d'autres anévrysmes, et aussi un prolapsus mitral avec une prévalence de 20-25%, contre 2% dans la population générale...

Bon, j'arrête parce que ce n'est plus un résumé, là
J'apprends plein de choses ce soir!

[Edité le 21/10/06 par julyjumper]

Merci bcp !!
Si je comprend bien, le LCR est au début hypercoagulable avec rique de blocage de la circulation et ce n'est qu'après qlq jours qu'il devient incoagulable du fait de la fibrinolyse?

Pour la 1, j'ai essayé de creuser un petit peu pour mieux comprendre. Voici ce que j'ai retenu:

Les gènes PKD1 et PKD2 codent pour 2 formes de la polycystine (1 et 2). Ttes les 2 sont impliquées dans la régulation de la division des cellules épithéliales des tubules urinaires permettant un remodelage permanent de ces derniers pour mieux résister aux agressions mécaniques liées à l'écoulement liquidien.
Une mutation des PKD1 et 2 est donc à l'origine d'une prolifération anarchique des cellules épithéliales avec une dilatation tubulaire faisant apparaitre les kystes.

Maintenant pour répondre à la question, faudrait aller voir ce qui se passe du côté des vaisseaux, puisque chez un gd nombre de patients porteurs de polykystose et présentant un anevrysme d'une artère cérébrale, on a mis en évidence des anomalies pariétales (absence de la média et des limitantes) très probablement responsable de la dilatation anevrysmale.

[Edité le 22/10/06 par ADN]