Inactivation :
Si le neuromédiateur est libéré en permanence, cla va entrainer une désensibilisation du récepteur et la synapse deviendra refractaire. L'action du neuromédiateur doit stopper au bout d'un moment. Il y a deux solutions :
- Diffusion du médiateur en dehors de la fente, il sera détruit plus loin par des peptidas. C'est un mécanisme relativement lent, donc le médiateur aura une action relativement plus longue.
- Dégradation enzymatique : On va retrouver des enzymes au niveau post synaptique qui vont pouvoir lyser certains médiateurs. Certains médicaments peuvent modifier l'activité des enzymes.
- Recapture des neuromédiateurs par la terminaison synaptique soit par endocytose (le tout retourne dans une vésicule), soit par des transporteur spécifiques souvent couplés avec l'entrée de Chlorure de Sodium

(oui y en a trois mais c'est le prof qui a dit 2)

Petite question :
C'est quoi MAO et COMT ??

non il a bien dit les trois


MAO et com j'aimerais bien savoir se que c'est justement xD

MAO = mono amine oxydase, et COMT = Catechol-O-methyl transferase (merci wiki pour celle là).


mais ce n'est pas important de le savoir (enfin pour ce qui est de la neurophysio, contentez vous des abréviations).

petit problème de retranscription de se qu'a dit le prof xD

au tout début il a rappelé les critère pour les neuromédiateur

il a dit critère de .... Deile ?

mon pote gogole ne reconnais pas

quelqu'un à le mot correcte ? xD

et pour la méthode de dégradation on parle bien de : "phosphatetycholine" ?

je parlerais plutôt de Dale (et encore je suis pas sur) et de phosphatidylcholine...

la dégradation de la phosphotadylcholine donne l'acétate et de la choline.

j'ai un peu craquer sur la prise de note de ce cours la XD
faut dire à la vitesse ou il allait XD


j'ai encore un petit problème xD

"Fibre longue placer entre deux tendons, et à intervalle régulier na des replis de la membrane : replis tubulaire de la membrane transverse ( ?????)

le PA va se replier vers le sstseement tubulaire transverse(??????), et par l'intermédiaire de lien étroit avec le réticulum sarcoplasmique va entrainer le relargage de calcium par le réticulum sarcoplasmqiue dans le milieu cytoplasmique dans le milieu de la fibre musculaire
"


so p2 help me xD

merci

Euh...je pense que tu as fait un lapsus : la dégradation de l'acétylcholine donne de l'acétate et de la choline
La phosphatidylcholine, pour sa part donnerait plutôt de l'acide phosphatidique et de la choline...qui peut entrer dans la voie de synthèse de l'acétylcholine.

j'ai noté sa pour cette partie du cours moi



va falloir faire mieux vendredi XD

sinon nobody can help me ?

Je vois pas du tout à quelle partie du cours tu te réfères > plus d'indications ?

partie fonctionement : juste avant désensibilisation des recepteurs

l'acétylcholine se forme à partir de choline dans la structure pré-synaptique. Cette choline provient de la phosphatydilcholine (qui dégradée donne phosphate + choline) ou de l'acetylcholine (qui dégradée donne acétyl + choline)


ça t'éclaire...?


Et pour ton PA:
La depolarisation (=le PA) envahit la membrane de la cellule, dont le tubule T. Le tubule T (pour tubule transverse), est une invagination du sarcolemme, permettant de conduire le potentiel d’action musculaire jusqu’au cœur de la cellule. Et comme la dépolarisation est arrivée au coeur de la cellule, elle peut mieux atteindre le reticulum sarcoplasmique (RS). Le RS relargue du calcium (Ca2+) et paf ça fait une contraction!



le schéma illustre ce qui se passe dans une cellule cardiaque, c'est à peu près le même principe...

http://img91.imageshack.us/my.php?image=ikkt3.jpg

(c'est tiré d'un des jolis cours de guigui du 2nd semestre)




bon voilà, j'espère que j'ai pas dit trop de betises...

oui lapsus.



ahlala, ça me manque pas tout ça ^^

Bonjour
A propos du cours de M Péréon ce matin sur les acides aminés excitateurs, j'ai cru entendre (et donc, noté) :
"recapture du glutamate par un transporteur de haute affinité faisant aussi entrer 3 Na et sortir 1 K. => système dépendant de la concentration en K extra cellulaire"
Je comprends pas trop ce que le K extra cellulaire vient faire cette histoire ^^
Quelqu'un pourrait-il pointer la faute ?
Merci

moi j'ai de tête noté intra je crois

ça dépend des concentrations en K+ et Na+, si on a trop peu de Na+, on ne recapture pas assez GLU et ---->apoptose

oui mais ça dépend bien alors de la concentration en K+ intracellulaire ?

Heu, oui Kaourant ça j'avais bien, la question que je me posais, c'était si ça dépendait de la concentration en K intra cellulaire, ou de Na extra cellulaire ? Apparemment Na extra cellulaire.. En tout cas merci de vos réponses

Les Ed de neurophysio ça correspond à des exercice/correction ?
De plus j'ai vus sur l'emploi du temps de madoc que lundi et mardi de cette semaine et de la semaine suivant c'était l'ED 1 de neurophysio c'est "véridique " ou une gourde encore ?