[D1] Erreurs/Questions sur ronéos Semestre 1 et 2

Envoyez moi vos erreurs par U2U.

Anapath

Dermato

Endocrino

Medecine d'Urgences

Urgences pédiatriques
- Page 10,
+Epuisement= FR DIMINUEE et irrégulière

- Page 11,
+Epiglottite: il s'agit d'une dyspnée PHARYNGEE

cours 3 médecine d'urgence états de choc:
- Page 10,
+Le mécanisme du choc cardiogénique, c'est d'abord une baisse du débit cardiaque (et non la fréquence) et ensuite c'est la même chose que dans le choc hémorragique

medecine d'urgence detresses ventilatoires:
- Page 16,
+Cyanose (Hb reduite >5g/100ml) et non inferieur


ORL

Cours 1
Inversion entre schéma et texte entre carotide ext et int ( en l'occurence c'est le schéma qui est faux ).


Cours 2
-Page 14,
+Nerf petit pétreux rejoint le ganglion otique
-Page 15,
+Rameau temporal poour le Muscle frontal

Cours 3
-Page11,
+Le muscle pharyngo-glosse vient du muscle constricteur SUPERIEUR du pharynx

-Page 16,
+Fibre du nerf 12 sotent par le sillon préolivaire

Cours 5
-Page 19,
+Ce n'est pas la cochlée qui est détruite mais le vestibule (cochlée organe de l'audition pas de l'équilibre).

Cours 7
-Page 5,
+le genou et le coude sont inversés dans le paragraphe anatomie (cf. cours 2 ORL)

-Page 12,
+précision (mais là je chipote, t'es pas obligé de le mettre!) les AVK sont des anticoagulants, l'aspirine un anti-aggregant...

Cours 8
- Page 17:
+intéret de respecter la valve nasale et non la salive.

Psycho med





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SEMESTRE 1

Hépato-gastro-Entéro

Cours 1
-Page 6:
+La sérotonine lorsqu'elle est fixée sur 5HT3 a un effet inhibiteur sur la motricité digestive. Fixée sur 5HT4, elle a un rôle activateur de la motricité digestive.

-Page 9,
+On parle de cortex ingulaire et cingulaire or c'est le cortex inSulaire et cingulaire

-Page 11:
+(2fois), la douleur de colique hépatique est une douleur au niveau de l'hypochondre droit.

-Page 16:
+Pour la définition de diverticule: extravation oui hernie de la muqueuse normale à travers la musculeuse dehiscente sous la séreuse due à des zones faibles et/ou un augmentation de la pression luminale). [pas sûr que le prof l'ai dit mais je l'ai noté en tout cas]Et c'est extravasation pas vagation.

-Page 19:
+Radios des coupoles se fait de face debout et de profil debout.

Cours 3
-Page 6:
+Dans le rappel de P1, l'exemple de glande séreuse c'est plutot la glande parotide et pas le pancréas...qui est d'ailleurs l'exemple de la glande amphicrine.

-Page 8:
+Pièce intercalaire: dans une glande séreuse pure, les cellules sont de TYPE endothéliales, mais n'en sont pas hein

-Page 16:
+Tous les hépatocytes ne travaillent pas en même temps" que seulement 30% des hépatocytes travaillent, le reste est au repos

Cours 4

- Page 3:
+Espaces portes où se trouvent une branche de la veine PORTE (et pas pulmonaire)

- Page 5:
+le capillaire sinusoïde ne repose pas sur une membrane basale (cf. cours sur les glandes digestives)

Cours 5
-Page 6:
+L'anse de Henlé c'est dans le rein

-Page 7:
+les cell de Ito synthétisent la réticuline (cf. même cours) et le COLLAGENE (et pas le fibrinogène qui est synthétisé par les hépatocytes)

-Page 11:
+pour le diagramme de Small, je confirme l'avis du ronéotypeur: sur tous les bouquins le schéma est comme ça, donc le prof s'est probablement trompé

- Page 12:
+Une partie des sels biliaires passe avec l'eau à travers la paroi COLIQUE pour retourner dans la veine porte (c'est les 10%).

-Page 18:
+le polypeptide pancréatique n'est PAS la sécrétine, c'est le prof qui s'est trompé

Cours 7
-Page 6:
+ c'est plutôt la sous muqueuse qui contient les vaisseaux, puisque d'après les autres cours, la musculaire muqueuse c'est juste un peu de muscle...

-Page 9:
+on parle de la racine du mésocolon, et pas de celle du mésentère (cf. cours 8)

-Page 11:
+innervation par le nerf vague et le plexus coeliaque.

-Page 14:
+les légendes 1 et 3 du pancréas sont inversées

Cours 9
-Page 3 et les autres:
+ le 1er tiers de l'oesopahe est effectivement constitué de muscle strie

-Page 9:
+à la jonction pyloro-dodénale, ce sont les glandes de Brünner (et pas brûnet)

-Les autres pages:
+la prof s'est trompée sur la composition de la musculaire muqueuse:uniquement cellules musculaires lisses et sur celle de la musculeuse: constituée de fibres musculaires LISSES, disposées en 2 couches: circulaire interne et longitudinale externe (Merci à Nicolas).

Cours 10
- pour les légendes qu'on voit pas, vous pourrez très prochainenement consulter la ronéo sur julioone.free.fr.

- Page 4:
+précision: les cellules à mucus du fundus sont appelées les cellules à mucus du collet, et secrètent un mucus différent de celui secrété par les cellules superficielles.

Cours 13
-Page 10:
+les enzymes pancréatiques sont l'elastase, la trypsine et la chymotrypsine, les carboxypeptidases A&B étant des enzymes intestinales

Cours 14
-Page 13:
+2 mécanismes pour la hernie hiatale:
roulement-->SIO intra abdominal
glissement-->SIO intra thoracique (le plus fréquent)


Mircrobio-Viro

Cours 1
-Page 18:
+listeria bacille gram + (et non gram -)


Cours 4
-Page 19:
+toxicité de la 8eme paire cranienne et non 7eme


Neuro


Cours 4
-Page 7 :
+innervation efférente (et non afférente)du muscle par le MN alpha

-Page 22:
+les 20% des fibres pyramidales qui ne décussent pas descendent dans la colonne latérale CONTROLAT et CROISENT A CHAQUE NIVEAU DANS LA MOELLE (donc tout le cortex moteur d'uncoté innerve le coté opposé)
==>permet une récupération

Cours 5
-Page 3:
+le prof parle de centres polysegmentaires, mais dans son poly il parle de suprasegementaires...
-Page 4:
+dans les exceptions le nerf III a une composante vegetative MOTRICE.
-Page 5:
+colonnes 3 et 4 inversées la 3 => vegetative motrice
-Page 6:
+le noyau du nerf V de la colonne 1, dans le poly du prof et d'après 2 bouquins de neuroanat', se trouve au dessus du noyau du VII et pas au dessus du noyau du VI
+les légendes des colonnes 5 et 6 sont inversées, d'parès ce qu'on en dit p9

Cours 6
-Page 6:
+la face inf du corps calleux est et forme le toit du 3ème ventricule

-Page 11:
+alors d'après le poly l'épithalamus serait formé de l'épiphyse et des habenulae

-Page 14:
+(et dans le poly de Béber p29), le noyau latéroventral postérieur qui fait relais dans le cortex frontal ascendant pour la sensibilité...
or on a vu le cortex frontal ascendant pour la motricité, pour la sensibilité c'est le cortex pariétal ascendant (ou gyrus précentral)
donc a priori c'est une erreur du prof qu'il a également fait dans son poly p29 mais pas p42.

Cours 7
-Page 10:
+c'est l'uncus de l'hippocampe

Cours 8
c'est le septum lucidum (ou pellucidum) et pas dissidum

Cours 9
-Page 7:
+la substance noire active préférentiellement la voie DIRECTE (cf. schéma)

Cours 10
- Page 3:
+les légendes sont a priori fausses
corps calleux-->faux du cerveau
faux du cerveau-->sinus longitudinal inf
faux du cervelet-->tente du cervelet+ sinus droit

Cours 11
Tout ce qui a été écrit sur la douleur, le tact grossier et la chaleur... correspondant au lemniscal sont faux!!! c le extraLemniscal donc a barrer!!!
- Page 3:
+représentation schématiques des voies somesthésiques: 1er neurone ganglion rachidien dorsal-->relais DANS LE TRONS CEREBRAL-->2eme neurone fait relais dans le thalamus-->3eme neurone corps cellulaire DANS LE THALAMUS et se projette sur le cortex

-Page 4: dans les corpuscules de Meissner, les fibres myélinisées sont des fibres Abéta
p8: organisation somatotopique du noyau VPL du thalamus: les parties caudales du corps sont situées latéralement

-Page 5: il y a 4 recepteurs de la sensibilité profonde... et pas 2! ruffini, OTG, FNM et pacini

-Page 6:
+Pour finir S1 S2 S3= aires somesthésiques

Cours 14
-Page 4:
+la voie spinothalamique véhicule le TACT GROSSIER et la SENSIBILITE THERMO-ALGIQUE (puisque c'est le système extralemniscal cf.cours)


Cours 18
-Page 3: voies neuro du système de veille:
+y'a un seul noyau de Meynert
+les corps striés dopaminergiques N'APPARTIENNENT PAS AU THALAMUS
+thalamus: le noyau postero-ventro-lat de l'hypothalamus, enconnexion avec l'hypothalamus antérieure

-Page 6: les autres voies
+hypocrétine et Oréxine SONT PRODUITES DANS les zones postérieure et latérale de L'HYPOthalamus

-Page 13:
+les fuseaux du sommeil sont appelés SPINDLES
+les K complexes sont de grandes pointes négatives puis positives

- Page 14:
+latence d'endormissement correspond à l'entrée en stade II (comme décrit p15), l'entrée en phase de sommeil PARADOXAL (90-120 min après c'est le sommeil paradoxal...) c'est la latence du 1er sommeil paradoxal

- Page 18:
+ + longtemps on est réveillé, + on a besoin de sommeil LENT PROFOND (c'est le 1er qu'on va rattraper)


Ophtalmo

Cours 2
¨Page 11:
+la paupière est donc un marqueur d'une atteinte sympathique (l'oeil reste fermé).ça serait pas plutot une atteinte du parasympathique? (nerf III, muscle releveur de la paupière)

Cours 4
-Page 8 :
+douleurs due à une tres gde INNERVATION de la cornée et non vascularisation car la cornée n'est pas vascularisée


Parasito

Cours 2
-Page 9:
+les formes annulaires ne se rencontrent PAS dans le sang périphérique

-Page 16:
+ce moustique vit de 1 semaine à 1 mois (et pas 3)

Cours 6
- Page 3 2ème version:
+les nématodoses ne sont pas la définition des cycles monoxènes, puisqu'il existe des cycles hétéroxènes. Cf. les diapos du cours dispo sur internet ou dans la 1ère version de cette ronéo

Cours 8
- Page 14-15:
+l'amphotéricine B utilisé per os pour la décolonisation digestive n'est pas un antibiotique mais un antifongique

TD 2
-Page 4:
+le cycle du taenia est faux:
oeufs-->larves (cysticerques) dans porcs ou boeuf-->contamination de l'homme par les larves de la viande mal cuite-->taenia adulte UNIQUEMENT chez l'homme
cf. cours 5 (parasitoses eau/aliments)

-Page 5:
+dans la cysticercose, ce sont les larves qui se localisent de le cerveau, les muscles etc (puisque c'est la maladie du porc)

-Page 6:
+c'est que le bothriocéphale qui ressemble au taenia.

-Page 7:
+c'est que le bothriocéphale qui ressemble au taenia.

-Page15:
+les dessins correspondent à des ascaris.

TD 3
-Page 4:
+la sécrétion d'acide azélaique bloque la pigmentation de la peau-->taches blanches au bout d'un certain temps (au début c'est des taches siamois)
cf. diapos dispo sur le site de la fac


Pharmaco

Cours 1
-Page 18:
+le médecin essaye souvent de combiner les insulines à action rapide pour remplacer les pics d'insuline lors d'un repas et les insulines à action rapide (l'erreur est là: je pense que c'est plutot les insulines à longue durée d'action) pour remplacer le taux d'insuline présent à l'état basal entre les repas

Cours 5
-Page 8:
+je confirme l'avis de la ronéotypeuse: "le blocage des récepteurs H1 n'est PAS suffisant pour prévenir ce genre de réaction"

Uro-Nephro

Cours 2
-Page 20:
+la concentration plasmatique de la créatinine se mesure en micromoles/L


Cours 4
-Page 22:
+l'hypovolémie et l'hypotension diminue le seuil et augmente l'intensité de la stimulation. A l'inverse la stimulation d'ADH a un seuil d'induction augmenté et une pente diminuée si hypervolémie ou hypertension

-Page 24:
+dans le texte: c'est le système sympathique ...

Cours 5
-Page 9:
+augmentation VEC==>augmentation de la VOLEMIE

-Page 10:
+l'hyperaldosteronisme ==>DIMINUTION de la kaliémie (ou augmentation de la kaliurèse si on préfère...)

-Page 12:
+pour ceux qui se demandent, ARP= activité rénine plasmatique

-Page 14:
+là c'est clairement la prof qui s'est planté: lors de pertes extra rénales, la réponse rénale fait qu'il y aura natriurèse et diurèse faibles, des urines HYPEROSMOLAIRES

-Page 15:
+même correction que p14: hyperosmolaires

-Page 18:
+"...se mefier des fausses hypernatrémies..." la phrase du pdf c'est "il existe des hyperosmolalités SANS hypernatrémies :hyperglycémie, hyperurémie, etc." pour moi c'est pas tout à fait la même chose...

-Page 21:
+dans le paragraphe hyponatrémie isotonique: pas de trouble d'hyperhydratation car ISOosmolaire (pas dur...)

Cours 6
-Page 17:
+dans l'alcalose métabolique, le Cl- est DIMINUE (cf. diapos)

Cours 7
- Page 16:
+pertes digestives: hyperaldostéronisme SECONDAIRE

-Page 21:
+le dernier effet c'est un effet à moyen terme
+effets secondaires des diurétiques de l'anse: hyponatrémie par HYPERsécrétion d'aldo
+indications: syndrome néphrotique réfractaire à la restriction sodique

-Page 22:
+si vous voulez les indications des thiazides voir le pdf
+hyponatrémie par HYPERsécrétion d'aldo encore
+effets des diurétiques épargneurs de K+: hyperkaliémie et ACIDOSE métabolique (c'est la prof qui s'est trompée)

Cours 12
- Page 8:
+la hernie indirecte passe en DEHORS des vsx épigastriques
+la hernie directe passe en DEDANS des vsx épigastriques

TD 2
-Page 13:
+schéma 9: leslégendes corps spongieux et corps caverneux sont inversées



[Edité le 23/05/07 par Xlci0r]

je reprends mon premier message : il y a une inversion entre schéma et texte sur le 1er cours ORL entre carotide ext et int ( en l'occurence c'est le schéma qui est faux ). Au passage merci encore Ammar de t'occuper de rétablir la vérité

Alors moi j'ai une petite question concernant le cours d'endocrino portant sur la régulation du poids. A la page 9 de la ronéo, il y a marqué que le Rimonabant est un antagoniste du récepteur CB1... Or je ne comprends pas comment il peut aider les obèses si c'est le cas! (est-ce un agoniste, plutot qu'un antagoniste?)

Moi aussi, j'ai une petite question : mais elle ne concerne que les personnes ayant assisté au cours d'endoc "l'axe hypothalamo-hypophysaire" (dslé les autres!) alors voila, sur les diapos du profs certains facteurs de transcription sont écrits en rouge, d'autres en bleu...chipotages vous me direz, n'empeche qu'avec les fabuleux partiels de janvier je me méfies de tout, même des moindres détails!! Alors si quelqu'un à la réponse a ce mystère, je l'en remercie!

Bin je suis désolé mais j'étais au cours et je n'ai pas le souvenir que les couleurs veuillent signifier quelque chose en particulier...
Au contraire, le prof a insisté sur TOUS les facteurs de transcriptions...
Enfin bon, après c'est vrai que ce n'est pas le cours où j'ai été le plus attentif pendant l'année (et on comprendra aisément pourquoi).

Merci beaucoup pour ta réponse!
Bon, s'est parti pour ce taper TOUS ces p****** de facteurs de transcription!!
Courage !!!

[Edité le 16/04/07 par Sully]

le rimonabant est bien un antagoniste du recepteur CB1 qui lui augmente l'appetit donc ca aide bien les obeses en leur fesant perdre du poids

alors je ne sais pas si c'est une vue de mon esprit, fort enclin actuellement à zapper le maximum de choses dans les ronéos, () mais il me semble avoir entendu dire à la fin de ce cours que l'ensemble des facteurs de transcriptions cités n'était pas à savoir par coeur "au mot près" mais que l'objectif de ce passage était + de nous faire saisir la complexité de la bio mol de cet axe...mais c'est peut être completement inventé de ma part donc si qqu se rappelle ce que le prof avait répondu à notre question de savoir s'il fallait tout connaître...

et sinon pour ceux qui se demandent ce que sont les boules de Bichat dans le cours sur le syndrome hypothalamo-hypophysaire p16, et ben ce sont les boules de graisse sitées entre les muscles superficiels et profonds des joues et qui leur donne cette forme arrondie

cours 13 sémiologie des glucocorticoïdes:
-p11: dans les signes très spécifiques, c'est bien sur une hypokaliémie et pas une hyper (jle dis pcq bon ça prète à confusion)
-p9: alors là gros doute sur le tableau de la prof sur les effets métaboliques : d'après les symptômes (amyotrophie proximale) c'est une augmentation du catabolisme protéique (confirmé dans un bouquin) et donc je pense que parallèlement, y'a une diminution de la synthèse protéique hépatique (mais ça j'ai pas réussi à trouver qqch qui en parle)
et sinon dans le métabolisme du glucose pour ceux qui se demandaient pour la dernière "stimulation de la néoglycogénèse"-->même affirmation que "stimulation de la production hépatique de glucose" et ben c'est que la prof a surement voulu parler de la glycoGENOgénèse (en tout cas j'ai trouvé que le cortisol stimulait la néoglucogénèse et la glycogénogénèse)

bon si qqu peut me confirmer ou m'infirmer jdis pas non hein

edit: jme pose vachement de questions sur ce tableau étant donné que c'est un tableau de la prof et pas de la ronéotypeuse et que donc ça m'étonnerai de la part d'un prof de faire une erreur aussi grossière, alors je propose une autre explication sur ces problèmes de métabolisme protidique:
elle a ptet voulu dire:
-augmentation du métabolisme protidique par synthèse protéique hépatique
-diminution par cataolisme protidique dans la peau, les muscles, les tissus conjonctifs...

enfin bref si qqu ayant assisté au cours pouvait nous donner sa version de la chose...

[Edité le 29/04/07 par gotin]

Bon c'est encore moi j'ai décidé d'animer le forum toute seule
alors j'aurais aimé avoir l'avis de qqu ayant assisté au cours sur le métabolisme phospho-calcique, qu'il puisse me dire si la prof a effectivement fait son cours comme il est dans la ronéo, pcq y'a des erreurs de plan entre la ronéo et le pdf du cours...
ex:
-signes d'hypercalcémie p12: le ronéotypeur a mélangé les signes généraux d'hypercalcémie et les signes d'hyperparathyroïdie
-p13: il manque qqu trucs style "hydroxyprolinurie", les médicaments...pas grand chose en soit mais est-ce pcq la prof les a sauté? faut-il les apprendre?

enfin bref jviens juste de m'en rendre compte alors y'a ptet des trucs qui diffèrent aussi avant donc j'aurais aimé avoir vos avis

et sinon rectification de ma part sur le cours de l'axe hypothalamo-hypophysaire:
apparament les facteurs de transcriptions comme PTIX et toutes ces conneries, ben c'est à apprendre!

[Edité le 01/05/07 par gotin]

Alors pour ce qui est du cours sur le métabolisme phosphocalique, je ne peux pas t'aider mais pour l'axe hypothalamo-hypophysaire, une copine qui était en cours m'a dit qu'il ne fallait pas connaitre tous le blabla sur les facteurs de transcrition mais uniquement leur roles dans le développement de l'hypophyse!
Voilou!

Alors désolé, mais je vais reprendre mon message où je posais une question sur le récepteur CB1 pour la régulation du poids.
Voilà: page 8 de la ronéo, lorsqu'on lit le petit paragraphe intitulé "distribution des récepteurs CB1" on voit que ce récepteur a un effet anorexigéne... C'est pourquoi je ne comprends pas pourquoi le Rimonabant, son antagoniste, peut aider les obèses...
Merci de me répondre!

pcq d'après la p8, dernière diapo, le récepteur CB1 est activé par le THC qui lui est oréxigène...donc il donne bien faim!
(par contre je te l'accorde le mécanisme est incompréhensible)
et c'est donc pour ça qu'un antagoniste des récepteurs CB1 induit un effet anoréxigène et donc peut aider les obèses

http://www.diabetesvoice.org/issues/2005-06/fr/Le_systeme_endocan...
j'ai pas tout lu, mais si ça peut t'aider j'ai trouvé ça sur internet

[Edité le 08/05/07 par gotin]

Question con:
Que vous ont dit vos profs d'APP respectifs concernant le poly de dermato et l'examen?
pcq bon aimdéaire le poly il est bien mignon avec ces lignes noires sur les trucs importants à retenir au sein du fatras de co****** mais...c'est pire que la P1 nom de nom!!!

alors? c'est utile de savoir la composition complète en collagène du derme? les épidermolyses bulleuses héréditaires simples?
y'a de l'histo de base à connaître jcomprend mais là franchement...

Bon jcontinue à faire l'animation toute seule...

alors voilà retour sur les délires de Mr vacher, qui nous sort "muscle pharyngo-glosse" dans le cours 3 d'ORL, et d'après tous les bouquins d'anatomie que j'ai pu consulter (c'est dire si j'aime perdre mon temps!) et bien ce muscle n'existe pas


on est bien avancé!
alors voilà après le muscle élévateur de l'anus, voici le muscle mystère, un bol de cacahuètes à qui pourra me dire de quoi a-t-il voulu parler!

(je précise, ce n'est pas une erreur de la ronéotypeuse, j'ai le même muscle déssiné pareil sur mon schéma de cours)


edit: grâce à mon intelligence surdéveloppée (et aussi grâce à Google) je m'a répondu toute seule, donc pour nos amis les ptits curieux:
le muscle pharyngo glosse est en fait le 4ème faisceau du muscle constricteur supérieur (là y'a faute, ronéotypeur ou Vacher) du pharynx.
et là je dis: vive moi, tout simplement
...c'est pas pour rien que je m'appelle Bucau ahah (je commence à fatiguer dsl)



[Edité le 14/05/07 par gotin]

Margot, j'arrive en renfort
Je me suis penchée sur le probleme des effets du cortisol sur le métabolisme protidique et apres plusieurs heures d'intense reflexion (et de recherches sur internet) j'en ai déduit que éventuellement, peut etre, il se pourrait que le cortisol a faible dose augmente la synthese proteique hépatique et diminue le catabolisme (d'où un effet plutot d'anabolisme) mais qu'a forte dose, les effets sur le métabolisme glucidique deviennent prédominants, entrainant ainsi un effet de catabolisme protidique par utilisation des aa pour la néoglugogenese...Oui je sais c'est pas une théorie tres brillante mais j'ai pas reussi a faire mieu!

[Edité le 18/05/07 par Sully]

Petite question par rapport à l'ORL 3:
On doit connaître les diapos mises sur le site? avec les trajets des nerfs notamment (diapo 15)

Parce que dans la ronéo rien est dit là dessus et les schémas m'ont pas l'air trés complet...

Si ça peut t'aider, j'ai exactement les mêmes schémas sur mon cours que dans la ronéo...je te conseille donc plutôt de bosser sur la ronéo, que je trouve très bien faite au demeurant

t'es sur que tu voulais parler du cours 3?
(pcq la diapo 15, y'a le schéma dans la ronéo, et moi jl'ai pas autant détaillé que sur le pdf dans mon cours, donc c'est qu'a priori Vacher n'a pas détaillé le schéma!)

et sinon question:
vous bossez sur quoi l'anapath? pcq'entre ses propres TPs, les ronéos de Tps, les pdf de TPs sur internet, les 2 polys...
moi jfais un mix ronéo/pdf mais bon jperds vachement de temps...

[Edité le 22/05/07 par gotin]

Oui c'est bien ce cours, sur la diapo 15, Vacher a rajouté les différents nerfs en jaune, par contre je me suis arraché les cheveux sur cette ronéo, je sais pas pourquoi, les schémas me semble disproportionnés (certains éléments trop gros), bref.

Pour l'anapath pareil mix ronéos/pdf mais pour tout ce qui est étude de lame je prends le résumé du poly (sur les lames) sur lequel je rajoute ci nécessaire.

Voilà

oui c'est vrai que si on veut un petit peu chipoter certains schémas sont disproportionnés!
mais d'après moi (enfin bon jme trompe peut-être!) la ronéo est complète, c'est le principal
d'ailleurs pour ceux qui s'arrachent les cheveux sur les 15 000 variétés de muscles pour la région bucco-pharyngée, je vous conseille le Kamina, ils regroupent les muscles genre "muscles supra hyodiens", "muscles du plancher de la langue"...c'est pas mal pour avoir une vision synthétique de la chose!

Bon je pose encore une question con sur l'anapath:
est ce que quelqu'un aurait l'amabiligeance de me citer le plan du cours qu'il a eu en TP sur l'infection virale?
-pcq bon la ronéotypeuse est très gentille mais elle a quand même eu des lames HS donc j'ai pas très envie de faire confiance au cours de ce prof (et puis bon la ronéo fait 38p )
-le pdf de "référence": 39 diapos, 34 photos
-poly théorique sur le site d'anapath: j'ai bien peur qu'il y ait bcp de choses plus au programme...
-j'ai rien noté pendant mon TP

[Edité le 23/05/07 par gotin]

Bon jviens de regarder les annales (et accessoirement de me démoraliser) et je me pose une question:
endoc juin 2006:
Q1: "Face à un sujet venant consulter pour la découverte d'une hyperglycémie [...] les données d'examens paracliniques qui vous orienterons vers un diabète type 1 et pas type 2 (on ne vous demande pas de vous appuyez sur des résultats biologiques)

c'est quoi les examens paracliniques???
(à peu près même question en 2004 donc c'est assez important jpense!)