[D1] Errata des ronéos et discussions sur les cours - Premier semestre 2008-2009

Bonjour a tous,
Voilà!, un nouveau poste pour cette nouvelle annee, meme si les premieres roneos ne sont pas encore sorties....
Bon courage a tous

Edit Clément : infos :
- le site pour cette année a pour adresse : http://dcem1p7.free.fr/
- envoyez diapos, ronéos etc. à Auriana à l'adresse : dcem1p7@free.fr

Semio dune douleur abdominale, p3:la premiere innervation est INterne, la seconde externe et constituée par les syst sympathique et parasympathique (et non pas 2 innervation extrinseques)

Salut'à tous,
Ronéo 1 Cours de Parasito n°1
p.8 : taille des virus 10-300 micromètres
A priori c'est plutôt des nanomètres je crois ?? Des réactions?

oui tu as raison, cest 10 à 300 nanometres, cest clair quun virus de 300 micrometres aurait bcp de mal a rentrer dans nos cellule, qui generalement ,ne depassent pas les 100 microns....

La ronéo d'embryo. sur le développement de l'intestin moyen et postérieur a été corrigée & commentée par le prof. après impression. La nouvelle version est sur le site.
Lionel

Bienvenu sur le site lionel!

Alors concernant la ronéo de bactério n°3 (physiopath des maladies bactériennes), j'ai laissé quelques coquilles:

> Parmi les gènes de virulence codés par les bactéries, il y a ceux pour les invasines(sans t) p.14

> Concernant les schémas qui illustrent l'action de la toxine cholérique (p.10)les schémas sont pas dans l'ordre en fait de gauche à droite, le premier est en fait le 2, le 2eme est en fait le 4, le troisième c'est le 1 et le dernier c'est le 3 (j'espère que c'est clair, faut juste reprendre la cascade)

voila j'espère qu'il n'y en a pas d'autres...

Dans le 1er cours de parasito, le prof a mis sur sa diapo que les procaryotes sont constitués d'ADN linéaire monobrin, pas de chromosome et pas de mitose.

Ca choque personne ? Surtout que dans le 1er cours de bactério ya marqué qu'il ya 1 chromosome, qu'il est fait d'ADN circulaire double brin ...

HGE: TD8: "dyspepsie, dysphagie, vomissements"

page 4 : Helicobacter pylori n'est pas un parasite mais une BACTERIE.

il s'agit bien d'une molecule d'ADN double brin et circulaire pour les bacteries.... apres cest peut etre pas le cas pour tous les procaryotes.

Au passage, roneo 5, cours viro n°2, p5/20 : c'est pas l'Ag HBs qui est l'enveloppe du virus VHd (virus de l'hepatite delta), l'enveloppe du VHd est en fait celle du VHB ( a peu de chose pres) et porte l'Ag en question.
Par ailleurs, sur la meme page, l'infection a VHd est possible lors d'une surinfection VHB puis VHd (avec les autres virus de l'hepatite cest pas possible sinon)
Toujours dans le meme cours.... p15/20 : on n'est pas "re-infecté" par un virus latent... ca cest pas possible... le virus reste "endormi" en quelque sorte a l'interieur de la cellule sans se multilier, la phase de latence est donc asymptomatique! mais l'hote reste toujours infecté par le virus. ce n'est qu'une subtilité, mais elle est importante pour bien comprendre les meca de latence qu'on verra plus tard je pense.
Encore la p15/20, le virus de la varicelle/zona est le VZV, et celui d'ebstein barr l'EBV

Roneo 3, cours d'histo n°2 : svp relisez vos roneo! c'est bourré de fautes d'orthographe! y a une fonction tres pratique pour cela sur word, c'est la correction orthographique automatique..... ca la fait mal quand meme pour des etudiants en 3eme annee de medecine

Cours anatomie Colorectale, l'artère rectale supérieure provient de l'artère mésentérique INFERIEURE, et non pas supérieure comme c'est marqué dans le cours

Bonjour à tous,
Ronéo 3, HGE du 17 octobre Métabolisme hépatique/Sécrétion biliaire
p.8 : Apparemment le prof a fait une erreur au sujet de l'hétérogénéité des hépatocytes dans la synthèse du glycogène mais de la à savoir laquelle ???
Quelqu'un a-t-il trouvé des infos ou un site qui explique ce mécanisme ?
Merci

Pour être un peu embêtant, et pour commenter une info qui a été donnée dans ce forum, ce sont bien les Ag HBs qui sont ceux de VHB ET qui servent à VHD. C'est pour cela qu'une coinfection VHB/VHD est nécessaire, le VHD étant défectif, il a besoin des protéines de VHB pour obtenir une enveloppe.
Autre petit point: il faut distinguer réinfection et réactivation. Ce que psychedelique explique correspond en effet à la réactivation des virus latents qui après avoir été "silencieux" un temps se "reveillent". Mais il est tout a fait possible, dans certains cas particuliers, que les nouveaux virus alors formés "re-infectent" la cellule.
Et enfin, juste pour l'orthographe, c'est Epstein-Barr!
Bon courage
Renan

Merci Renan pour ces explications.....je nage en virologie!! Bon courage à tous!

Ronéo 3 cours HGE du 16 octobre sur la circulation hépatique :

1) P. 5 b) Voies biliaires : La BILE et non pas le SANG , va dans le duodénum ou dans la vésicule.

2) P. 6 : L'unité fonctionnelle est le LOBULE HÉPATIQUE et non le GLOBULE HÉPATIQUE

3) P. 6 : la synthèse de fibrinogène est la FIBRINOGÉNOGÉNÈSE et non FIBRINOLOGÉNÈSE

4) P. 9 1. Fonction capacitance : Le VOLUME SANGUIN HÉPATIQUE correspond à 15% du VOLUME SANGUIN. C'est logique, on parle de capacité de stockage donc le débit n'a rien à y faire. De plus au début du cours, on voit que le débit hépatique représente 25% du débit cardiaque donc c'est évident qu'on ne parle pas de débit P.9.

Franchement, faites un minimum gaffe à vos boulettes, ca fait quand meme pas mal de fautes. Et c'est pas le prof qui s'est trompé à la base (j'ai corrigé grace à l'enregistrement audio), comme quoi les fautes d'inattention peuvent changer completement le sens des phrases.

Ronéo 6, ED 13 HGE sur le péritoine. p7 et 8 on nous donne les différents transferts péritonéaux, mais j'ai une petite question sur le modèle des 3 pores p8 : comment se fait il que les pressions qui régissent les échanges au niveau des différents pores sont totalement contradictoires avec les diapos du prof ????? (ex : ultra petits pores, on nous met "exclusivement fonction de la pression hydrostat" et sur les diapos y'a marqué " pression osmotique exclusivement " ?????

En cherchant sur le net, on trouve des trucs qui confirment tout à fait les diapos du prof....

Vous avez des infos ?

A mon avis tu devrais envoyer un mail au prof, plus sur et moins galere que si tu recuperes avis detudiants qui divergent.

Actuellement externe en radiologie à Bichat, j'ai un mot à faire passer de la part de Mme Schouman Claeys qui vous a parait-il fait un cours récemment en D1 (la matière par contre, je sais pas). Elle aurait demandé au ronéotypeur de lui envoyer par mail sa ronéo pour pouvoir la corriger afin d'éviter les erreurs trouvées les années passées. Il la lui a envoyée le dimanche soir à minuit lui signalant qu'il devait la rendre pour 13h (déjà ça, elle a pas super kiffé et elle me l'a bien fait comprendre). Elle a également été très déçue en voyant que sa version corrigée n'avait pas été retenue alors qu'elle avait fait l'effort de la renvoyer au plus vite et a noté plusieurs "aberrations" dans la version publiée.
Tout ça pour dire qu'au final il serait peut-être souhaitable de publier la version de la ronéo corrigée... en effet en apprenant ca un chef de clinique lui a suggéré avec humour (ou pas) de poser une question sur les parties de la ronéo qui étaient fausses ou manquantes.
Ensuite, il serait souhaitable de l'en aviser car elle menace également de ne plus corriger ni transmettre ses powerpoint pour les cours et/ou les années ultérieures.
Bref, à vous de juger, voilà le message transmis!
Bon courage à tous

Parasito : Epidémiologie et physiopathologie des mycoses profondes

Pour le Pneumocystis Jirovecii, la prof a marqué que la mortalité était de 10-20% chez les patients atteints de SIDA et 30 à 60% chez les non-SIDA (p.21)

Quelqu'un a compris pourquoi être atteint de SIDA diminue la mortalité en cas de pneumocystose ?

L'infection VIH est plus ou moins necessaire a l'infection a P. Jiroveci... il me semble que l'augmentation de l'incidence de cette pathologie a dailleurs permi de decouvrir le VIH.
A mon avis, les patients VIH + sont mieux suivi, donc mieux diagnostique, et ainsi mieux traites contre cette mycose--> pas bcp de mort; par contre, chez d'autres patients non VIH +, le depistage doit etre moins systematique, donc le suivi moindre et le ttt moins frequent par consequent --> plus de mort.
Est-ce que je suis assez claire? J'vois pas d'autre explication sinon.