[D1] Errata des ronéos et discussions sur les cours - Premier semestre 2008-2009

Dans le cours sur l'IRC, comment un homme de 20ans/60kg/Cr=100 peut etre en en IRC stade 1?
cf tableaux. Clcr=74 ...calcul erroné ?

Ronéo V, HGE N°15 (endoscopie)
- p9 : CPRE = Cholangio-pancreéaticographie Rétrograde Endoscopique (et non cathétérisme endoscopique bilio pancreatique)

Bonjour à tous!
Est-ce que qqn peut m'éclairer sur le prurit... Par quoi est déclenché un prurit ( bilirubinémie, acides biliaires dans le sang? ) et quand y'a t-il ou pas un prurit (cholestase avec ictère ou anictérique? peut-il y avoir une cholestase sans prurit? )
Merci ^^
Bon courage!

Salut, voilà ce que j'ai trouvé sur le net :

Le prurit semble naître dans les terminaisons nerveuses libres épidermiques ou sous-épidermiques. L’influx est ensuite conduit par les fibres Ad et surtout C, puis suit les voies habituelles de la sensibilité et est transmis par les neuromédiateurs. L’intégration centrale est importante mais le centre du prurit n’est pas clairement identifié. Un contrôle de porte existe probalement à différents niveaux, comme pour la douleur. D’ailleurs, le prurit sénile, mais peut-être aussi le prurit diabétique et certains prurits neurologiques semblent être liés à une désafférentation.

L’histamine est loin d’être le seul médiateur impliqué dans le prurit et peut même ne jouer aucun rôle dans certains cas. La substance P, la sérotonine et les prostaglandines ont un rôle pathogène important. Les morphiniques naturels (ou exogènes), les cytokines telles que l’interleukine 2 et l’interféron a,? ou encore certaines protéases (trypsine, papaïne) ou kinines (kallicréine, bradykinine) peuvent induire un prurit.


Le mieux c'est ca :

Le dépôts d'acides biliaires au niveau cutané et son rôle dans l'excitation des terminaisons nerveuses a été longtemps une hypothèse pathogénique du prurit. Les hypothèses plus récentes considèrent que l'altération de la fluidité de la membrane hépatocytaire par les acides biliaires hydrophobes entraîne un passage plasmatique de substances pruritogènes. Ces substances pourraient être des agonistes opioïdes endogènes, telles que des enképhalines sériques (méthionine et leucine normalement excrétées dans la bile). En effet, la concentration plasmatique de ces substances augmente lors de pathologies hépatiques chroniques et ceci proportionnellement à la gravité de la maladie

En CCL, tu peux avoir une cholestase avec ou sans prurit, mais n'oublies pas que le prurit reste quand meme un symptome maître de la cholestase...

C'est la meme chose...

Human body part 1 & 2,
Organ transplant,
Mental health
Basic of radiology,
The heart,
Nervous system


rectification sur l'"anatomie colorectale" : je crois que l'erreur a deja ete signale, mais je ne la retrouve plus donc.... l'artère rectale perieure provient de l'artère mesenterique inferieure (et non pas de la superieure).

Dans le cours sur les mycoses profondes, ça me paraît pas trop logique que l'exposition corresponde à un champignon déjà présent dans l'organisme et la colonisation à un champignon externe (surtout qu'on parle de candida colonisateur...). Des avis ?

En Anat' uro-néphro, dans le cours concernant la région rétropéritonéal..
alors c'est juste pour signaler une ptite erreur sur un de tes schémas Auriana ; celui qui concerne les territoires sensitifs de la cuisse est faux.. celui de la ronéo semble plus correct (n. ilio-inguinal => région inguinale...)
voila merci quand même pour tes jolis schémas colorés

TD uro-nephro n°3 "bilan de l'eau et du sodium" :
J'suis pas tout a fait d'accord avce la reponse a la premiere question : compte tenu de l'omolalité urinaire, on peut en realite eliminer une diurese osmotique, en fait on définit une diurese aqueuse quand Uosm < 150mosm/kgH2O; pour la diurese osmotique Uosm >/= 300mosm/kgH2O normalement.
L'explication sur "l'elimination de l'hypothese selon laquelle les centres de la soif seraient stimulés par les osmorecepteurs" est fausse a mon avis. Losqu'on suspecte un diabete insipide ou nephrogenique cette hypothese est soulevée.

IMPORTANT!!!!
Mr. Boccon Gibod, nous ayant présenté le cours sur l'hématurie cette année va me faire parvenir un CD avec ses DIAPO REVISEES; je vais essayer de le mettre en ligne des que je l'aurai en ma possession (ce soir peut être), en attendant transmettez l'information autour de vous pour les gens puissent avoir accès au support au cas ou ca tomberait mardi.....
Bon courage à tous pour les dernières 48h

Ba moi pour moi... pour qu'une mycose profonde se développe, il faut une exposition ET une colonisation !
donc après la logique voudrait que pour les champi endogènes ne nécessitent que la colonisation alors que les champi exogènes nécessitent exposition et colonisation ! en tout cas j'suis d'accord pour dire que la façon dont la ronéo expose la chose est particulière

Cours 1 histologie URO NEPHRO :
les lamina rara sont des filtres anioniques qui empêchent les anions de passer et non pas les cations

j'vous conseille de regarder les diapo de Mme Mignon sur le site.... certaines informations comme la semio de la nephropathie ischemique, ou de la nephro-angio-sclerose ne sont pas donner dasn les ronéo.

Colique néphrétiques et grosses bourses: le testicule n'a pas un néphros pour origine embryologique mais les crêtes génitales. Il récupère juste la plupart des rapports du mésonéphros.

Ronéo VI, HGE n°20 :
- p20 : la dilatation du grêle terminale ne fait pas partie du syndrome sous lesionnel d'une occlusion du colon, mais du syndrome sus lesionnel, puisque le colon se trouve en dessous anatomiquement du grele.

Alors, qu'en est-t-il svp ??

Bon courage!

(Hallucinants ces profs)

CA Y EST !!!! LES DIAPO DE Mr BOCCON-GIBOD SONT EN LIGNE, A PRIORI, PAS DE GRAND CHANGMeNT PAR rappORT AU COURS, MAIS ALLEZ LES VOIR QUaND MEME.

Plus qu'un jour et c'est l'grand jour.

confusion entre le td d'HEG sur l'archictecture du foie et le cours d'histo d'Onolfo : en cas de troubles d'apports les hépatocytes de la zone 3 sont ils les plus touchés comme l'indique le td ou serviront ils à la régénération du foie comme l'indique le cours d'histo (en fait dans le cours d'histo c en cas de cirrhose dc c peut etre moi qui ne comprend pas bien) Quelqu'un pourrait-il m'éclairer ? Merci

ds le td c en cas de trouble d'apports(les cellules de la z3 sont moins bien oxygénées) et ac onolfo c en cas d'intoxication par une substance(les cellules de la zone 3 seront moins exposées aux substances toxiques) jcrois que c ca.

Je confirme, si c'est toxique, les hépatocytes de la zone 1 s'en prennent plein la gueule, si c'est un trouble d'apport, les hépatocytes de la zone 3 n'ont presque plus rien à se mettre sous la dent.