[D1] errata des ronéos et discussions sur les cours - second semestre 2008-2009

encore autre chose en ORL... les cartilages mobiles du pharynx en rapport avec les cordes vocales... c'est les cartilages ARYTéNOïDIENS ! et le muscle qui lie ces 2 cartilages c'est le muscle aryténoïdien et non pas le muscle aréthyroïdien..

Oui je suis d'accord : PAS de relais médullaire pour le système lemniscal.

Mais pour la sensibilité épicritique : relais dans le thalamus ou pas? 2 ou 3 neurones? les cours se contredisent...

Je confirme aussi !

Sensibilité épicritique : 3 neurones avec relais dans les faisceaux de Goll et Burdach puis au niveau du thalamus !

Pour ceux qui auraient un doute allez donc voir le Polycopié page 7 !



Autre chose, ORL n°1 : à quoi correspond le n°12 schéma n°10 ? c'est pas passé à la photocopie ...

Il s'agit du lymphocentre cervical profond!
Sinon pour le cours n°2 d'endocrino :
le vestige du canal thyréoglosse est la pyramide de Lalouette
le passage de T4 en T3 correspond à une déionisation sur le cycle externe

Bonjour,

Quelqu'un a-t-il noté l'adresse du site internet ou la prof du dernier cours de dermato a mis ses diapos ?

Boris, qui prend pas ses notes

http://www.unilim.fr/medecine/formini/formainihome.htm

Rubrique sémiologie.

Je conseille la version téléchargeable pour mieux voir les photos ...

Bon courage pour les révisions !

le contenu des diapo ainsi que les cas cliniques présentés le 28/05/09 en dermato sont sur http://dcem1p7.free.fr (page de garde).
Derbiere ligne droite avant le repos... M...DE à tous!

Pour le coup, le poly de neuro est assez clai sur les systematisations de voies. Ce qui nous donne :

Voie Lemniscale : relais bulbaire (noyaux goll et Burdach), decussation bulbaire (3neurones , fin dans le thalamus)
Voie Extra Lemniscale : relais medullaire, decussation medullaire (3 neurones, fin dans le thalamus)
Voie Spino cerebelleuse : relais medullaire puis deux voies : directe sans decussation (2 neurones fin dans le cervelet), croisée avec double décussation medullaire puis bulbaire (3neurones fin dans le thalamus).

Voie Pyramidale ou cortico spinale : faisceau direct : decussation medullaire, faisceau croisé : decussation bulbaire et relais medullaire (2 neurones)

Question en revanche, il y a une contradiction ronéo/poly : toutes les voies croisent la ligne mediane sauf la voie Lemniscale qui croise la voie Latérale selon la ronéo ou la ligne médiane selon le poly. Verdict??

dans la ronéo sur aldostérone et médullosurrénales, cas n°2 ya marqué : "la déshydratation aurait provoqué la sécrétion de rénine, et donc sécrétion d’aldostérone et rétention de sodium… et ça donnerait une hypovolémie avec une hypotension, ce qui n’est pas le cas ici." comment la retention de sodium(hydro-sodée) donne une hypovolémie et et une hypotension?

Ya marqué aussi que l'hyperaldostéronisme primaire donne un SPUPD. Là aussi c bizarre, comment la retention de sodium donne une polyurie?

Je pense que c'est mal formulé ! En fait, déshydratation donne hypovolémie et hypotension et tu retrouves par conséquent un hyperaldostéronisme.

Idem dans un cas clinique ya marqué de natriurese > kaliurese, or dans un hyperaldostéronisme on a un rapport Na/K > 1. Ca me parait bizarre.

L'hyperaldosteronisme secondaire est souvent en rapport avec une insuffisance cardiaque droite notament, si le VD pompe moins il y aura des oedemes, donc accumulation de liquidede base intravasculaire au niveau du secteur interstitiel. Dans ce cas, le DFG va diminuer dans un premier temps, indiquant au rein de rectifier le volume intravasculaire.
De la intervient le systeme renine angiotensine et l'aldosterone, mais sans grand succes car l'eau continue d'aller dans le secteur interstitiel, n'entrainant aussi donc pas d'HTA.

Pour l'hyperaldosteronisme primaire, l'hypersecretion d'aldosterone entraine tout le reste et non pas comme dans l'expliucation precedante ou elle n'est que secàondaire a une pathologie sous jacente.
Cette hypersecretion provoque une augmentation de la retention hydrosodée, d'ou une elevation de la pression osmotique plasmatique percue alors par les osmorecepteurs (je ne sais plus ou ils se trouve, qui nous indique de boire pour rectifier la pression osmotique. De la vient le syndrome polydypsique.
Comme le rein est entre autre l'organe de la regulation de la PA, il fait pisser pour diminuer la volemie, ce qui explique le syndrome polyurique.


Est ce que c'ets assez clair?

merci pour l'explication!
mais pr l'hyperaldo primaire, ya marqué ke c la polydypsie qui est secondaire à la polyurie et non l'inverse. g regardé ds les cours de physio nephro et en fait il ya un "echappement" du sodium, dc l'aldo est moins efficace, ya inversion du rapport Na/K (au début <1 puis >1) dc natriurese et polyurie jcroi. Bon courage à ts.

Petite question à propos de l'option médecine d'urgence, vous savez si ce sera des cas cliniques comme lundi ou bien des questions normales ?!
Merci

cf annales mis en ligne sur remede : apperemment c'est des questions de cours..... va savoir s'ils decident cette année de nous mettre des cas cliniques... de toute facon ca ne change pas grand chose.
Un grand courage a tous pour ces derniers partiels avant notre dernier été d'étudiant!!!!

Et une pensée pour ceux qui en ont jusqu'au 19 juin....

Pour l'option radio, les profs ont-il insisté sur des choses a connaitre ??