Posté le 23/10/2005 à 13:12

Ce post sera mis à jour au fur et à mesure(normalement), il n'a absolument pas pour but de vouloir justifier le sautage de caution mais permettre aux p2 de ne pas apprendre des trucs faux.
ca serait pas mal si pour les erreurs à venir on mettait la matière, n° ronéo, titre de la ronéo et la page comme ca pas besoin d'aller chercher pendant 2H

Sections: Erreurs Ronéo P2 (semestre 2)
Erreurs Ronéo P2 (semestre 1)
Questions P2 (semestre 1)
MERCI DE NE PAS POLLUER LE POST AVEC DES PLAINTES
ERREURS RONEOS P2 SEMESTRE 2
APPAREIL LOCOMOTEUR
CARDIO
HEMATO-IMMUNO-CANCERO
PNEUMO
SEMIO ADULTE ET PEDIATRIE
QUESTIONS P2 SEMESTRE 2
APPAREIL LOCOMOTEUR
CARDIO
HEMATO-IMMUNO-CANCERO
PNEUMO
SEMIO ADULTE ET PEDIATRIE
----------------------------------------------------------------------------------------
ERREURS RONEOS P2 SEMESTRE 1
BIO C
Ronéo n°4:
-Page 9,
+FasL=ligand du récepteur Fas et pas le récepteur lui-même
+Quand il y a + de bax, la membrane est perméable et non pas "non perméable"
Cours cytokines:
-Page 4,
+il y a des inhibitions MAIS AUSSI des rétro-inhibitions (cf schéma page précédente)
+dans la liste des types de cytokines, il y a l'exemple du TNFbéta et sa description mais cette description correspond à celle du TGFbéta (cf cours bio sur la matrice extra cell)
-Page 5,
+le titre c'est récepteurs tout court vu qu'on parle aussi des récepteurs solubles)
-Page 6,
+avant derniere ligne: chaîne béta ou gamma
-Page 9,
+b)Voie JAK +-->MAPK et on a activation de grb2 ou shc
+dans le schéma il manque PIAS: situé sur la flèche STAT-->noyau
+dans le 3. c'est inactivation/déphospho des JAK
-Page 12,
+c'est création d'un antagoniste qui existe à l'état physio sinon
+dans l'action de IL1 il y a ecrit qui le récepteur active IRAK
-Page 15,
+TNFR2 permet l'activation de NF-KB et JNK ds le texte et TRAF active NF-KB et JNK
-Page 16,
+NEMO active NF-KB
BIOCHIMIE
Ronéo n°1:
-Page 6: 75g d'ATP permet de vivre 52 secondes et non 52 semaines
Ronéo n°2:
-Page 7,
+lire supérieur à 1,26g/L et non supérieur au moins 2 fois à 1,26 g/L
+le cycle de Randle à lieu dans le foie et non dans le coeur.
Ronéo n°3:
-Page 3,
+ le facteur de transcription stimulé par l'insuline est SREBP et non PFK et PK qui sont en réalité des kinases.
+FoxA et PGC1 sont des facteurs de transcription inhibés par l'insuline.
+PGC1 correspond pas aux récepteurs PPAR
-Page 4,
+L'insuline inhibe la formation des acides gras à partir de triglycérides et non les triglycérides
-Page 5,
+c'est l'insuline qui inhibe les enzymes de la néoglucogenèse (bah oui ca se fait pas par miracle)
-Page 7,
+"Le RXR est le recepteur de l'acide rétinoïque" c'est la légende du deuxième schéma page 3
-Page 10,
+un cholesterol consome au moin 18 ATP, 18 acet-coA, et 16 NADPH
-Page 15,
+Ce sont les tissus extrahépatiques qui possèdent des recepteurs aux LDL et pas les LDL qui possèdent des recepteurs...
Ronéo n°4:
-Page 3,
+ la sphingomyeline c'est une sphingosine liée a un acide gras et un groupement phosphate et non a "un autre acide gras"
+1 cholesterol consomme 18 ATP, 18 acetylcoA, et 16 NADPH
1er cours De Thé Oncogène:
-Page 9,
+Il peut etre recepteur membranaire, à activité Tyr-K le plus souvent. Il permet le transcription du signal du facteur de CROISSANCE (et non de transcription!)
2eme cours De Thé Oncogène:
-Page 8,
+"La transformation de cellules humaines normales en cancéreuses résulte de la perte d'antioncogènes plutôt que du gain d'oncogène"
et pas "perte d'oncogène plutôt que du gain"
+c'est Knudson et pas Kundson
-Page 11,
+"résistance à des agents anti-cancéreux comme le méthotrexate" et pas le "métaplexat".
-Dernière page,
+ERBB2: récepteur est une molecule transmembranaire qui possède une poche MEMBRANAIRE(et pas cytoplasmique) ou elle recoit les facteurs de croissance
==>transphosphorylation du recepteur AVEC SIGNAL MITOTIQUE
amplification de ERBB2:5-500 fois dans le cancer du sein==>cancer beaucoup plus grave et rapide
cible thérapeutique:Merceptil anticorps anti ERBB2, fonctionne chez 15% des patientes MAIS ON NE SAIT PAS COMMENT CA MARCHE==>immunologique?allostérie?
surement allostérie car on a fabriqué plusieurs anticorps et y'en a qu'1 qui a fonctionné dans translocation leucémies myéloides et SARCOMES
3eme cours De Thé Oncogène:
-Page 3,
+c'est pas RP2 mais ERBB2
-Page 5,
+c'est "dans un certain nombre de cancers humain" et pas "du sein"
-Page 6,
+c'est une hélicase et pas une "éligase"
-Page 7,
+Xeroderma pigmentosum
+"Ces tumeurs ne sont pas clonales" et pas "caudales" (?????????)
-Page 8,
+Check et pas tchak
+C'est p53 et pas p3
-Page 9,
+Le complexe qui phosphoryle Rb c'est pas CDK4 qui contient 2 sous-unités etc. CDK4 c'est la sous-unité catalytique du complexe qui phosphoryle Rb.
+mdm2 n'est pas une ubiquitine mais une ubiquitine ligase
+p53-->cdkI-->protéolyse du complexe cdk4/cyclineD
+mdm2 inhibe p53 et Arf inhibe mdm2
+p16 n'induit pas des cdkI puisque s'en est une, elle inhibe le complexe cdk4/cyclineD
+ARF ne bloque pas p53 par mdm2, Arf est un gène supresseur de tumeur mais mdm2 est un oncogène(donc amplification génomique de mdm2 dans les cancers)
4eme cours De Thé Oncogène:
-Page 3,
+les télomères vont s'allonger grâce à 2 processus: recombinaison homologue entre un TELOMERE court et un long et pas chromosome sinon c'est une translocation spontanée et ça c'est pathologique!
-Page 5,
+"processus essentiel dans la prolifération", c'est "dans la différenciation"
+les facteurs de transcription maitres sont inactivés par fusion à un domaine de repression -->heterochromatine(et pas par un oncogène)
+l'acquisition de capacité de DIFFERENCIATION est balancée par une diminution de la prolifération
-Page 6,
+ARF inhibe l'association p53/mdm2 et pas p16 (qui inhibe bien le complexe cdk4+cyclineD par contre)
Génie génétique:
-Page5,
+le fragment à exprimer peut être introduit dans une cellule eucaryote et on utilise généralement des cellules eucaryotes qui ont un gène d'amplification ce qui permet d'amplifier les cellules eucaryotes après les avoir clonés
2eme cours De Thé Recepteurs :
-Page 6,
+CECI SUGGERE une parenté de structure entre les rcepteurs hormonaux et pas "on observe bien..."et donc la petite phrase en italique est fausse.
-Page 13,
+le criblage haut débit concerne l'expérience juste au dessus, où l'on regarde s'il y a activité transcriptionnelle ou pas simple précision
+il manque la technique où l'on cherche l'ER en reglant l'espacement entre les 2 parties de l'ER (on peut avoir par exemple des ER directs): la spé des ER peut etre reglée uniquement par l'espace.
Cours point de controle systèmes hormonaux:
-Page 10,
+des expériences sur des bourgeons de MEMBRES et pas de membranes
Hépatite B:
-Page 5,
+La grande protéine dont le codon initiateur est situé encore plus en amont et possède 119 AA de plus que la protéine moyenne
BIO D
Cours sur le developpement du coeur:
-Page 9,
+pousse progressivement de l'arrière vers L'AVANT (et non la droite) de sorte à aplatir (aplatissé) sa concavité
2ème cours coeur:
-Page 8,
+"Le premier pacemaker à se différencier est situé à l'arrivée de la veine cave inférieure (VCI)". Il s'agit en fait de la veine cave SUPERIEURE (de même sur le joli petit dessin au dessus)
BIOPHYSIQUE
Ronéo n°1:
-Page 9,
+alpha=1/Do et non alpha= -1/Do
Ronéo n°2:
-Page 7,
+facteurs jouant sur la cancérogenèse dose absorbée, débit de dose, Nature du rayonnement
1er cours sur médecine nucléaire:
-Page 3,
+tout en bas RMN=Résonance Magnétique Nucléaire
2eme cours sur l'IRM:
-Page ?,
+la lecture du signal se fait au temps TE et pas TE/2
Ronéo du TD n°3
-Page 11,
+E est le coef de RIGIDITE et pas d'elasticité mais bon vous aurez rectifié vous meme pour ceux qui ontlu leur cours!
Cours électrophysiologie:
-Page 15,
+l'étude du patch clamp du canal K+, les valeurs de 3mmol et 90mmol sont interverties
Cours Vision:
-Page 13,
+on parle de seuils de probabilité, la rhodopsine peut capter à partir de 1 à 2 photons/s, l'opsine elle à partir de 1000 photons/s. Pour un niveau énergétique élevé (photopique): les cônes ET les bâtonnets fonctionnent(et pas seulement les cônes)
1er cours sur l'audition:
-Page 7,
+n(dB)=10logI/Io
-Page 12,
+les courbes 60 et 120 phones sont fausses: comme dit page d'avant: au niveau de f=1000Hz la courbe passe par le niveau en dB: 60 phones-->60dB et pareil pour 120
-Page 17,
+f atteintes lors d'une fatigue auditive-->f supérieures à celle qui a provoqué la fatigue
ECO
Ronéo n°2:
-Page 3,
+c'est écrit "(secteur médico-social élu)", en fait, c'est "(secteur médico-social exclu)"
Ronéo n°3:
-Page 7 :
+Evolution des pathologies lourdes: coma, insuffisance rénale chronique
Ronéo n°5:
-Page 11,
+Conseil exécutif: organe de pilotage de l'hopital, représentation paritaire (et pas tarifaire)
GENETIQUE
Ronéo TD2:
-Page 4,
+"les 2 mutations peuvent être sur le même allèle mais au niveau de codons différents donc on ne retrouve pas LA MEME mutation chez chaque parents" et non "...ne retrouve pas UNE mutation..."
GYNECO
Ronéo Cours 1 gynéco (désolé
):
-Page 3:
+Pour être clair(voilà pourquoi les tirets sont à ch***): la ligne antéro postérieure va du promontoire sacral (en arrière) jusqu'au bord supérieur de la symphise pubienne)(je pense qu'elle a voulu définir le point de jonction entre la symphise pubienne et la ligne pectinéale). Le détroit supérieur est délimité en avant par le bord supérieur de la symphise pubienne et le bord postérieur de la crête pubienne; puis par la crête pectinéale; latéralement par la ligne arquée de l'ilium et le bord antérieur de l'aile du sacrum; En arrière par le promontoire sacral.
-Page 6:
+Il s'agit d'une erreur de ponctutation de la Prof (car j'ai la même erreur):
ce qui communique avec le canal cervical par l'ostium externe(vagin) et interne(col) ce n'est pas le cds de Douglas(je vois pas comment!!), mais le col de l'utérus.
-Page 8: (Erreur de la prof)
+la vessie forme la fosse para vésicale, mais l'aileron antérieur est formé uniquement par le ligament rond et non par la vessie.
-Page 9:
+Carcinomatose péritonéale: C'est un cancer par dissémination de cellules cancéreuses dans le péritoine (d'où le terme dissémination qui suffisait...)
Ronéo gynéco n° 3:
-Page 2,
+vers le haut : il s'agit d'un polype endométrial et non d'un poly machin...
Ronéo ED n°4:
-Page 7,
+Un frottis tous les 3 ans.
Cours Face, arcs branchiaux:
-Page 4,
+le tube neural se ferme à J28 et non pas se forme.
-Page 8,
+Ce n'est pas épaississements épisodiquement, mais épaississements ectoblastiques
+C'est pas Ptérrybo-carré, mais Ptérygo-carré.
+la partie intitulée "Evolution des bourgeons nasaux" et pas "évènements"
+à chaque fois c'est interne/externe et pas intérieur/exterieur (pour les bourgeons nasaux et massifs)
+c'est philtrum et non pas "filtrum" ;
-Page 9,
+ membrane buconasale de Hochstetter et pas Hoche-Stetter
-Page 11,
+ sur le schéma du haut : la fente médiane de la lèvre inférieure résulte d'une absence de confluence et non pas de soudure
-Page 13,
+la calcitonine est hypocalcémiante et pas hypoglycémiante
-Page 14:
+Le 1er arc branchial a pour composante squelettique le cartilage de Meckel et non Beckel.
+composante nerveuse du 1er arc branchial: l'innervation motrice est assuré par la branche mandibulaire du nerf trijumeau.
-Page 15,
+Dans c) 3ème arc branchial :
Dans la composante musculaire, ça ne donne pas les muscles constricteurs du larynx, mais du pharynx ...
-Page 17:
+Dans 3) Evolution des renflements :
Ce n'est pas "Puis, détachement de la langue du palais buccal par résorption cellulaire", mais "détachement de la langue du plancher
+Vous remarquerez qu'il y a 2 schémas identiques...
Cae pense donc qu'il s'agit d'une erreur, à la place du 1er schéma, Cae pense que le ronéotypeur voulait mettre le schéma de la page 15 du poly (celui du milieu)...
Cours Appareil Digestif:
-Page 3,
+"L'intestin postérieur se termine au carrefour du cloaque, fermé par la membrane cloacale" et pas pharyngienne
-Page 10,
+il peut rester un reliquat de canal vitellin : le diverticule de Meckel et pas un reliquat de "vésicule vitelline"
Cours Appareil Urinaire:
-Page 19,
+Schémas: tout à droite: le blastème métaphrogène c'est le sorte de petit pois juste à gauche de "diverticule" (mais à droite du diverticule)
PHYSIO
Ronéo n°1(réeditée):
-Page 4
+ les capillaires ont une paroi de 0.5MICROm et non 0.5mm (ca serait difficile d'avoir des capillaires plus épais que des artérioles...)
-Page 5
+C'est pas à chaque éjection mais APRES chaque éjection que la pression diastolique est nulle si c'est un tuyau rigide (on mesure la pression systolique au moment de l'ejection etla diastolique quadn il n'y a plus d'éjection)
Cours SNA:
-Page 5,
+Les neurones afférents font relais avec des interneurones dans la substance grise et non la blanche
QUESTIONS P2 SEMESTRE 1
-BIO C
Q: un hétérophagosome c'est bien la même chose qu'un endosome vu que les 2 ont un contenu provenant de l'exterieur de la cellule non?
R:Oui
Q:par la technique de cytophérese on va prelever au gars ses CSH dans le sang periphérique puis on va réinjecter ces meme cellules... je ne vois pas vraiment ce que ca change...
a moins qu'on lui fasse une chimio apres, mais avant le prélevement on fait deja une "chimio aplasiante"... bref je suis un peu perdu. si quelqu'un pouvait m'éclairer sur ce point
R:-Injection du GCSF
-CSH dans le sang
-prélevements des CSH dans le sang
-chimio/radio trés agressive => aplasie
-Dans le prélevement, on prend les CSH CD34 + car elles sont non tumorales
-on les réinjecte
Petit moyen mnémotechnique pour GVL GVH
GVL: Greffon Versus Leucémie
GVH= Greffon Versus Humain
Quand on refourgue un greffon, il y a également dedans des cellules immunocompétentes...
Et donc il y a 3 cas possibles:
GVL: le greffé a une leucémie et donc les cellules immunes du greffon pourront se diriger contre les cellules tumorales(effet recherché)
GVH: les cellules immunes du greffon attaquent des cellules normales du greffés risque de mort du greffé(effet...déplaisant)
HVG: les cellules immunes du greffé attaquent le greffon(échec de la greffe)
Q:a propos de la thérapie cellulaire quelqu'un peut me donner un exemple d'application thérapeutique??
R:allogreffe/autogreffe après chimio(leucémies)
thérapie cell de l'insuffisance cardiaque sévère(encore au stade d'essai thérapeutique)
Q:Amplification génétique ça corespond à quoi exactement?
R:amplification génique ca veut dire que les gène est dupliqué plein plein de fois ou alors qu'il a un promoteur fort
Q:1)quel est l'examen kon demande a kelkun ki a klinefelter?
2)c koi les indications du caryotype constitutionele post/pré natal et d'1 caryotype constitutionele tout cours?
3)a qui on adresse une personne atteinte d'1 cancer de l'ovaire?
R:1/Caryotype
2/prénatal je crois que c'est lorsque l'écho est pas normal, pour éviter les avortements et les maladies fréquentes(mucoviscidose), postnatal ca doit être pareil et pour le caryotype constitutionnel dans le cas où on pense trouver une trisomie, des anomalies chromosomique (translocation énorme)
3/Euhhh à un gynéco ou un chirugien (pas sûr)
-BIOCH
Q:youpi chuis toute embrouillée mnnt! pcq'effectivement les histoires d'endoduplication et d'aneuploïdie ça concerne le check point mitotique G2/M controlé par le complexe M non?
et alors d'en ce cas là,si on parle de G2/M, que vient faire ici p53?
R: p53 agit sur P21 qui au moment de G2/M se lie à CDK1 cycline B ce qui aura un effet sur Mad2 et APC empêchant la séparase de fonctionner donc de séparer les 2 chromatides des chromosomes donc la cellule est bloquée...
J'ai rapidement synthètiser le processus parce que c'est plus compliqué donc si vous voulez plus de détails n'hésitez pas (quoique je pense que ca doit suffire ca)
Au final P53 agit aussi sur le check point G2/M par le biais de P21. Mais bon comme le disait gtin dans le psot qu'elle vient d'effacer le G1/S est quand même plus important...
Q:les 3 preuves de l'origine clonale d'un cancer?
R:clonale rejoint la notion de clonal pour les anticorps justement: à savoir que le cancer provient d'un "clone", d'une seule sorte de cellule mutée. C'est le cas par exemple des leucémies myéloïdes et la translocation Bcr-Abl, par contre une tumeur engendrée par un virus n'est pas clonale pcq le virus a infecté plusieurs cellules.
Ensuite ça a aussi rapport avec le traitement des cancers par exemple le cas du glivec: le traitement empeche les cellules de proliferer mais le clone de progéniteur est tjs là et peut developper une resistance==>rechute
(notion de hiérarchie des cellules tumorales et blablabla...)
Q:Hépatite B?J'ai un probleme pour comprendre le mecanisme de réplication de l'hepatite B, est ce que qq'un pourrait m'eclairer?
R:-le virus pénetre dans la cellule (oh ouiiiii )
-l'ADN va dans le noyau
-l'ADN polymérase III hépatocytaire compléte le brin court et génére un ADN bicaténaire, circulaire et superenroulé.
-L'ADN est transcris par l'ARN polymérase II hépatocytaire en 1 ARNm pour la synthèse protéique et en 1 autre ARNm.
2 voies:
1/
-Cet autre ARNm sert de matrice à la reverse transcriptase VIRALE qui était déjà dans le virus et qui synthétise un brin d’ADN (long).
-Ce brin d’ADN(long) servira alors de matrice à l’ADN polymérase III hépatocytaire qui synthétise le brin d’ADN complémentaire mais pas en entier, on obtient le brin d'ADN court.
2/
-L'ARNm pour la synthèse protéique est alors dupliqué par l'ARN polymérase II hépatocytaire en fonction des différentes phases de lecture.
-Traduction des différents ARNm obtenus
-Obtention des protéines de Surface,
-Obtention d'une nouvelle RT (phase de lecture P)
-Obtention des protéines de la Capsides
-Obtention des protéines codées par la phase de lecture X? (ca je sais pas trop si cette phase code pour quelque chose...)
-BIOD
Q: G une petite question sur le cours "malformation cardiaque" : comment le tube cardiaque peut être allongé sur le diaphgramme alors qu'il est censé être parallele a l'Intestin Pharyngien (il y est attaché par le mésocarde dorsal) ?????
R:qu'en fait t'as le tube cardiaque en vue longitudinal(on regarde l'axe cephalo caudal sur le coté) avec du dessus au dessous:
le tube neural, l'intestin antérieur, mésocarde dorsal, tube cardiaque et somatopleure.
Par contre en vue frontale, (on regarde l'axe cephalo caudal d'en haut)t'auras côté céphalique à caudale:
tronc, bulbe,ventricule, atrium et les sinus veineux et le diaphragme (l'intestin antérieur étant caché par le tube cardiaque)...
donc en longitudinal(j'appelle ca comme ca mais je comprend rien à leur nomenclature) le tube cardiaque et l'intestin pharyngien sont bien parallèles et en vue de haut en fait le tube cardiaque est "sur" le diaphragme...
c'est un problème de ponctuation et qu'elle entend par antérieur, céphalique et postérieur, caudal...puisque du peu que j'ai lu le tronc artériel est en avant du tube (en haut du bulbe en vue de haut) et les sinus veineux en arrière du tube (en dessous des atriums)
Q: "cardiopathies conotroncales" on a une CIV d'éjection ou d'admission pcq moi g écri un truc bizarre??
R:une CIV d'ejection étant donné qu'on parle du septum cono-troncal et qu'on rajoute sténose AP dans la tétralogie de Fallot
Q:ce sont les lympho B ou T qui forment la pulpe blanche de la rate?
R:2 territoires dans la rate:
-pulpe rouge le lieu de circulation sanguine et d'élimination des GR.
-la pulpe blanche, sous forme de petits nodules blancs répartis régulièrement dans le parenchyme splénique. Les nodules lymphoïdes sont formés d'artérioles entourées d'un manchon lymphocytaire T et d'un territoire lymphocytaire B.
Q:Est ce que "glomérule = flocculus + extremité distale du tubule" ou "glomérule = uniquement extrémité du tubule" ??
R:Le flocculus est le peloton capillaire qui forme le glomérule donc la 1
-BIOPHY
Q:Au sujet des courbes de survie, quand il y a un système de réparation on a une courbe avec épaulement et dans le td il ets dit que si on expose à un rauonnement alpha la courbe sera forcément exponentielle mais on dit ensuite que ça ne dépend pas de la nature du rayonnement. Un éclairage sur la question..?
R:Courbes d'épaulement s'il y a prise en compte des mécanisme de survie.
Les rayonnements alpha sont des rayonnements trés ionisants donc avec ou sans réparation, si tu mets une cellule en contact de rayonnement alpha elle meurt.
La courbe de survie dépend:
-du débit de dose
-Effet oxygène
-Nature du rayonnement (alpha, bêta+/-, X..)
-Nature du tissu
Q:"lors d'1 acquisition d'1 image scintigraphique de quels parametres la résolution spatiale de l'image obtenue depend telle"???
R:il me semble qu'elle dépend de la collimation qui permet un compromis entre sensibilité et résolution spatiale, de la résolution intrinsèque et euhh sans être sûr je dirai de l'énergie des photons
Q:la scintigraphie ne concerne que la TEP ??
R:scinti=TEP ET gamma caméra
Q:si on nous demande quel grandeur physique est mesurée lors d'une IRM ou d'une écho,ou gamma cam par exemple,je ne sais si je répondrais intensité du courant puisqu'en fait c'est vrt ça (je sais c'est con car on répondrait ça a chaque fois mais en concrètement c'est ça),ou alors si on répond plutôt moment magnetique,ondes reflechies etc...!
R:-Radio= différences de densité optiques mesurées
-Medecine nucléaire= différences de l'énergie résiduelle des photons/positons émis mesurées
-TDM= différences des coefficients d'atténuations mesurées (par le biais des rayonnements recueillis)
-Echo= différences d'impédances mesurées
-IRM= différences de densité protoniques/temps de relaxation mesurées
Q:il est dit que on choisit une fenêtre en fonction de l'oeil qui ne voit que 250 nveaux de gris mais dans les exercices du TD on fait les calculs en considerant qu'il voit 20 niveaux de grix..?
R:L'oeil voit environ 20 niveaux de gris on doit en acquérir un plus grand nombre pour les calculs ultérieurs(les espèces d'équations bizarre là)qui vont donner une image 256 gris...c'est plus clair?
En gros ton oeil voit 20 gris...
Mais le TDM est capable d'en coder 256.
donc fut bien diviser par 20
Q:je comprends vraiment pas l'histoire de réponse de type OFF et réponse de type ON pour la ronéo sur la vision 2
la réponse de type off est pas sensé être à la suite d'une inhibition et donc d'une dépolarisation???
R:pas de stimulation-->canaux Na+ des cônes ouverts-->cônes dépolarisés-->sécrétion glutamate-->dépolarisation des bipolaires OFF et hyperpolarisation des bip ON
==>fréquence basse de PA dans les ganglionnaires
quand stimulation-->hyperpolarisation des cônes quisont donc inhibés-->baisse secrétion glutamate-->hyperpolarisation des bip OFF et dépolarisation des bip ON
==>augmentation fréquence des PA
Q:c'est quoi le daltonisme ?
R: Daltonisme: Dyschromatopsie liée à l'X, vision différente des couleurs du à une hyperpolarisation différente des cônes sans modification des capacités visuelles
-ECO
Q: question en ses si quelqu'un a compris dans le 3e court du Pr bertrand sur les facteurs de consommations: l'histoire de la protection sociale (25eme maladie, 26eme maladie, 27e maladie... et tout le bazard... j'y comprend pas grand chose et je ne vois pas le rapport avec la question de savoir si la protection sociale favorise la consommation...
R: qu'en fait au départ t'avais 25 maladie remboursée à 100%...
En plus de ces maladies il y en a d'autres qui ne necessitent pas forcément de prise en charge en elle même mais ce sont les complications qu'elle entraînent qui en necessitent...on les répartit en 2 catégories: a(la maladie n'est pas forcément une maladie connue mais les symptômes sont définis par le medecin) et b(association de plusieurs petites maladies qui font que la prise en charge doit être meilleure)
Aprés 1987 on a création des autres catégories (30eme avec les 2 conditions 31 qui remplace la 26a et 32 la 26b)
-EPIDEMIO
Q: etude de cas témoins : définition et selection des témoins:
on nous dit que l'opportunité d'etre exposé doit etre la meme chez le cas et chez le témoins.
plus loins: "la selection du témoins est indépendante de l'exposition"...
R: on nous dit que l'opportunité d'etre exposé doit etre la meme chez le cas et chez le témoins.
--> La proba d'être exposé à tel ou tel risque doit être la même.
Ex : on sélectionne tous les ouvriers susceptibles d'avoir été exposé à l'amiante.
"la selection du témoins est indépendante de l'exposition"
--> Mais on ne doit pas sélectionner un témoin juste parce qu'on SAIT qu'il a été exposé ce risque.
Sinon --> biais.
Ex : Si on sait qu'un ouvrier a été exposé et qu'un autre ne l'a pas été, on ne doit pas seulement prendre celui qui l'a été
-GENTIQUE
Q:dans le cours 1 de genet on ns dit qu1 mere atteinte d1 mal. mitochondriale ne la transmet pas a ts ces enfants alors que dans le cours 3 on nous qu'au contraire elle la transmet a ts ces enfants!!!
R:-maladie mitochondriale liée à un gène nucléaire codant pour une protéine hybride ADN mitoch./ADN nucléaire. Elle la transmet si elle transmet le gène.
-maladie mitochondriale liée à un gène nucléaire codant pour la réplication mitochondriale. Elle la transmet si elle transmet le gène.
-maladie mitochondriale liée à l'ADN mitochondrial. Elle la transmet à tous ses enfants...
Q:y aurait il une bonne ame pour m'expliquer le mécanisme de mutation du symdrome de l'X fragile???notion de prémutation
R: Nombres de répétitions:
c'est normal: <50
malade: >230
230>prémutée>50
Q:c koi le phénotype clinique d'un sujet porteur d'1 translocation équilibré?
é kel é le risque pour sa descendance?
R: tu peux mettre en évidence une translocation par un FISH, et si la translocation est somatique, le risque de transmettre=0
si elle est germinale/héréditaire et si elle se fait entre 2 chromosomes homologues 100% de chance de la transmettre (les 2 ont été modifiés) si elle se fait entre 2 chromosomes non homologues 50% de chance de la transmettre pour chaque chromosome
-GYNECO
Q: pour la vascularisation il est dit que les noeuds inguinaux superficiels se jettent dans le collecteur ilaque EXTERNE puis
que la vasculariatoin est essentiellment inguinal superficielle et iliaque INTERNE
alors c'est laquelle..?
R: On a d'un côté
Inguinaux superficiels->iliaque externe
de l'autre
Iliaque interne
Donc le drainage lympahatique (il me semble que c'est ca dont il s'agit) au niveau du périnée se fait par les inguinaux superficiels et les iliaques internes...
Q:Est ce que qq1 de tres tres gentil veut bien m'expliquer la composante nerveuse du 1er arc branchial
en fait on parle de nerf trijumeau et apres de nerf mandibullaire
R:en fait ya un schéma qui te montre bien ca dans le poly de gynéco page 13
Le trijumeau c'est le V
et le nerf mandibulaire, c'est la branche qui part du 5 °o° et qui va dans le 1er arc branchial
d'ailleurs le tableau page 14 dit "branche mandibulaire du trijumeau"
Q: quelles regions forment le rectum et le canal anal ?
R: l'intestin postérieur est à l'origine de la moitié ou 1/3 distal du colon transverse, du colon gauche, du sigmoïde, du rectum, de la partie supérieure du canal anal
-PHYSIO
Q: je m'embrouille dans les periodes post et per prandiales!!!
J'avais compris que per prandiale était juste après le repas (intervention de l'insuline) et post prandiale entre les repas quand les reserves énergetiques ont diminuées...
Mais dans le cours de physio sur l'alimentation, la prof appeele periode post prandiale la peride juste après le repasn avec action de l'insuline et inter prandiale celle qui suit...
R: En fait ça dépend des profs :
- pr Deybach :
post prandiale = entre les repas
per prandiale = pendant l'absorption, donc pdt le repas
- pour Ledoux (la prof de la nutrition en physio) :
post prandial = juste après le repas, donc pdt l'absorption
inter prandial = entre les repas
(= post prandial de Deybach)
[Edité le 15/01/06 par Xlci0r]
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