1-Qu’est ce que le phénomène d’échappement vagal ?
2-Qu’est ce que le rythme nodal ou jonctionnel ? (c le rythme du nœud auriculo-ventriculaire ?)
3-Pq l’hyperkaliémie est considérée comme facteur inotrope - ? (A mon avis une hyperkaliémie entraînera une entrée du K+ ds la c myocardique ce qui va rapprocher l’apparition du PA et la contraction, donc un effet inotrope + !)

Merci !!

suis pas si sur
échappement vagal, je pense que c quand le rythme n'est plus géré par le frein vagal, parceque le rythme idiopathique du noeud sinusal est de l'ordre de 120- 130 batt/min, et c le tonus vagal qui le ramène à 60-80

Le rythme jonctionnel, si je me rappelle bien, est le rythme du sinus auriculo-ventriculaire de keith-flack, il est de 30- 40 à peu près

pour l'hyper kaliémie, là aussi je n'en suis pas très sur mais je pense, que lorsque le K+ augmente, les ions rentrent plus vite dans la cellule myocardique, donc il y a une accélération de la repolarisation,et une augmentation rapide de l'excitabilité du coeur et de ce fait moins de temps pour la cellule de se reposer, et moins de temps pour le coeur de se distendre et se remplir, et donc effet inotrope -

Mais inotrope+ ça veut dire qui stimule la contraction du coeur. (ou qui augmente la contractilité du myocarde pr reprendre les mêmes termes du cours)

inotrope + : augmente la contractilité cardiaque (si j'ai bien révisé ma physio cardio hier )

il me semble avoir lu dans un bouquin sur l'ecg que le rythme jonctionnel est entre 40 et 60

bon les valeurs c pas vraiment le plus important
inotrope+ veut dire que tama a effectivement bien révisé sa physio hier, mais pour avoir un effet inotrope +, faut avoir de bonnes conditions de précharge, et donc un bon remplissage du ventricule et par la meme occasion un bon étirement des fibres myocardiques
et pour ça il faut avoir un tps suffisant pour ce remplissage ventric, contrairement à se qui arrive lors d'hyperk

En ce qui concerne l'hyperkaliemie, je pense qu'elle supprime le gradient k+intraç -k+ extraç (qui dans ce cas est nul) donc au final tu as un blocage des entrées et sorties d'ions et donc un arrêt de fonctionnement des ç myocardiq donc arrêt cardiaque.

je ne suis pas tout à fait d'acc
à mon avis, puisque le transport de K+ se fait de façon active de dehors en dedans, le gradient reste stable, à peu près 40fois plus de K+ à l'intérieur par rapport à l'extérieur, c plutot le flux de potassium lors de la repolarisation qui augmente, (y a en meme temps une augmentation des recepteurs de K+), et de ce fait on a associée à une tachycardie, une diminution du tps de remplissage ventrculaire (diastole) et donc effet inotrope- par diminution de précharge

En Hkaliémie le problème est le maintien en phase de repolarisation on a du mal à retrouver le phénomène de dépolarisation dans un premier temps...après le coeur régule et passe en tachycardie...le problème véritable surviendra surement en cas de chronicité..on aura une espèce "d'arythmie" en tout cas à l'examen ça fera un bruit de decceleration, acceleration etc...